近年國內(nèi)應(yīng)用臭氧髓核溶解術(shù)醫(yī)治椎間盤源性頸、腰痛獲得滿足效果，其醫(yī)治機制首要是臭氧可滅活椎間盤內(nèi)炎性介質(zhì)，減輕對間盤內(nèi)痛性細微神經(jīng)的影響到達醫(yī)治意圖，國內(nèi)報導(dǎo)總有功率可達81%~93%。臭氧是已知可利用的最強的氧化劑之一，不少文獻報導(dǎo)適當濃度的臭氧在人體內(nèi)發(fā)生的反應(yīng)性氧化產(chǎn)品，可作為生理激活因子，導(dǎo)致多種生理反應(yīng):如影響多種細胞因子發(fā)生、促進細胞間信息傳遞、介質(zhì)組成、改善細胞供氧和代謝等。
    一、醫(yī)治原理
    當前對臭氧醫(yī)治椎間盤病變的機制尚不十分明確，根據(jù)動物及臨床試驗發(fā)現(xiàn)有以下幾個方面的效果。
    （一）氧化蛋白多糖
    此為臭氧溶核術(shù)醫(yī)治椎間盤病變的首要機制。正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細胞構(gòu)成。
蛋白多糖是髓核最首要的大分子構(gòu)造之一，可吸收電荷至髓核基質(zhì)內(nèi)，使髓核基質(zhì)發(fā)生高滲透壓是髓核水分高達85%的首要因素，
    (1)臭氧氣體注人髓核后，可直接氧化蛋白多糖復(fù)合體。一起臭氧與髓核基質(zhì)內(nèi)的水分結(jié)合，生成活性氧(reactive oxygen speeies, ROS)，可損壞蛋白多糖復(fù)合物中的氨基酸。蛋白多糖被損壞后，失掉固定電荷密度的特性，髓核基質(zhì)滲透壓降低終究致使水分丟掉。
    (2)俞志堅等動物試驗的病理成果顯示臭氧對正常髓核形成影響的終究成果為水分削減，然后致使髓核體積和壓力變小。顯著的依據(jù)是:大體標本可調(diào)查到髓核失掉彈性、色澤改動和干凅，切開椎間盤時髓核不會外膨。電鏡下調(diào)查髓核基質(zhì)內(nèi)的大泡樣構(gòu)造不見。
    (二)損壞髓核細胞
    試驗證明將體外紅細胞和其他人體細胞懸浮于生理鹽水中并觸摸臭氧，細胞膜及細胞內(nèi)的膜被氧化而失掉功用;臭氧能損壞細胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他功用蛋自基因，然后改動細胞膜的通透性。別的，臭氧還能導(dǎo)致細胞核內(nèi)染色體的改動，形成細胞逝世。動物試驗也證明了臭氧注人髓核安排后，前期就能使髓核細胞呈現(xiàn)變性，隨后細胞壞死溶解;髓核細胞遭到危害，必定形成蛋白多糖組成及分泌削減。
本文章出自于：m.yb9883.com