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    臭氧髓核溶解術(shù)

    作者:admin  來源:   更新時(shí)間:2015-03-12  閱讀數(shù):1232
        近年國(guó)內(nèi)應(yīng)用臭氧髓核溶解術(shù)醫(yī)治椎間盤源性頸、腰痛獲得滿足效果,其醫(yī)治機(jī)制首要是臭氧可滅活椎間盤內(nèi)炎性介質(zhì),減輕對(duì)間盤內(nèi)痛性細(xì)微神經(jīng)的影響到達(dá)醫(yī)治意圖,國(guó)內(nèi)報(bào)導(dǎo)總有功率可達(dá)81%~93%。臭氧是已知可利用的最強(qiáng)的氧化劑之一,不少文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)適當(dāng)濃度的臭氧在人體內(nèi)發(fā)生的反應(yīng)性氧化產(chǎn)品,可作為生理激活因子,導(dǎo)致多種生理反應(yīng):如影響多種細(xì)胞因子發(fā)生、促進(jìn)細(xì)胞間信息傳遞、介質(zhì)組成、改善細(xì)胞供氧和代謝等。
        一、醫(yī)治原理
        當(dāng)前對(duì)臭氧醫(yī)治椎間盤病變的機(jī)制尚不十分明確,根據(jù)動(dòng)物及臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)有以下幾個(gè)方面的效果。
        (一)氧化蛋白多糖
        此為臭氧溶核術(shù)醫(yī)治椎間盤病變的首要機(jī)制。正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細(xì)胞構(gòu)成。
    蛋白多糖是髓核最首要的大分子構(gòu)造之一,可吸收電荷至髓核基質(zhì)內(nèi),使髓核基質(zhì)發(fā)生高滲透壓是髓核水分高達(dá)85%的首要因素,
        (1)臭氧氣體注人髓核后,可直接氧化蛋白多糖復(fù)合體。一起臭氧與髓核基質(zhì)內(nèi)的水分結(jié)合,生成活性氧(reactive oxygen speeies, ROS),可損壞蛋白多糖復(fù)合物中的氨基酸。蛋白多糖被損壞后,失掉固定電荷密度的特性,髓核基質(zhì)滲透壓降低終究致使水分丟掉。
        (2)俞志堅(jiān)等動(dòng)物試驗(yàn)的病理成果顯示臭氧對(duì)正常髓核形成影響的終究成果為水分削減,然后致使髓核體積和壓力變小。顯著的依據(jù)是:大體標(biāo)本可調(diào)查到髓核失掉彈性、色澤改動(dòng)和干凅,切開椎間盤時(shí)髓核不會(huì)外膨。電鏡下調(diào)查髓核基質(zhì)內(nèi)的大泡樣構(gòu)造不見。
        (二)損壞髓核細(xì)胞
        試驗(yàn)證明將體外紅細(xì)胞和其他人體細(xì)胞懸浮于生理鹽水中并觸摸臭氧,細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)的膜被氧化而失掉功用;臭氧能損壞細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他功用蛋自基因,然后改動(dòng)細(xì)胞膜的通透性。別的,臭氧還能導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)染色體的改動(dòng),形成細(xì)胞逝世。動(dòng)物試驗(yàn)也證明了臭氧注人髓核安排后,前期就能使髓核細(xì)胞呈現(xiàn)變性,隨后細(xì)胞壞死溶解;髓核細(xì)胞遭到危害,必定形成蛋白多糖組成及分泌削減。
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